Hernia

Hidrocele

Purpura trombositopenica idiopatica

La PTI es un trastorno de la sangre que se caracteriza por una disminución anormal de la cantidad de plaquetas. Las plaquetas son las células de la sangre que ayudan a detener las hemorragias. Una disminución en la cantidad de plaquetas puede producir moretones con facilidad, encías sangrantes y hemorragias internas.

• "Idiopática" significa que la causa es desconocida.
• "Trombocitopénica" significa que la cantidad de plaquetas en la sangre es reducida.
• "Púrpura" se refiere a la coloración púrpura de la piel, como sucede con un moretón.

En Estados Unidos, la PTI afecta a aproximadamente entre cuatro a ocho por cada 100.000 niños menores de 15 años cada año. Existen dos formas de PTI:

Púrpura trombocitopénica aguda: es más frecuente en niños pequeños (de 2 a 6 años de edad). Los síntomas suelen presentarse después de una enfermedad viral, como por ejemplo la varicela. Normalmente, la PTI aguda tiene un comienzo muy repentino y por lo general los síntomas desaparecen en menos de seis meses (incluso en algunas semanas). En general, este trastorno no vuelve a aparecer. La PTI aguda es la forma más común del trastorno.

Púrpura trombocitopénica crónica: este trastorno puede comenzar a cualquier edad, y los síntomas pueden durar como mínimo seis meses o varios años. Esta forma del trastorno es más frecuente entre los adultos que entre los niños, pero también afecta a los adolescentes. En las mujeres, la frecuencia es el doble o el triple que en los hombres. La PTI crónica a menudo suele repetirse, lo que requiere el seguimiento continuo por parte de un especialista de la sangre (hematólogo).

En la mayoría de los casos, se desconocen las causas de la PTI. No es contagiosa, lo que significa que un niño no puede "contraerla" por estar jugando con otro niño que padece PTI. Es importante saber que nada que tengan los padres, ni tampoco el niño, son los causales de este trastorno.

Con frecuencia, es probable que el niño haya tenido un virus o una infección viral aproximadamente tres semanas antes de desarrollar PTI. Se cree que el cuerpo, durante la producción de los anticuerpos que combaten los virus, "accidentalmente" produce un anticuerpo que puede adherirse a las plaquetas. El cuerpo reconoce como extraña a cualquier célula que contenga anticuerpos, y entonces la destruye. ésta es la razón por la cual la PTI también se conoce como púrpura trombocitopénica inmune.

La médula ósea es el tejido blando y esponjoso que está situado en el interior de los huesos y que es responsable de la producción de las células sanguíneas del cuerpo, entre las que se incluyen las plaquetas. La médula ósea responde a la baja cantidad de plaquetas y entonces aumenta la producción de estas células que luego envía al cuerpo. El médico puede analizar las células de la médula ósea y, en los niños con PTI, observará que una gran cantidad de plaquetas jóvenes ha sido producida. Sin embargo, los resultados del análisis de la sangre circulante arrojarán un número muy bajo de plaquetas. El cuerpo produce las células normalmente pero, a la vez, las destruye. En la mayoría de los casos, los demás análisis de sangre son normales, excepto por la poca cantidad de plaquetas. En general, las plaquetas de las personas que sufren PTI sobreviven sólo unas horas, a diferencia de las plaquetas normales, que tienen una vida útil de entre 7 y 10 días.

Las plaquetas son esenciales para el proceso de coagulación de la sangre. Los coágulos de sangre están formados por una masa de fibras y células sanguíneas. Cada vez que una persona se lastima, por ejemplo, las plaquetas se desplazan hasta el área lastimada y se aglutinan formando un trombo. Si la cantidad de plaquetas no es suficiente, y no es posible la formación de un coágulo, el resultado es que la hemorragia no se detiene.

Se han realizado investigaciones para determinar si ciertos medicamentos provocan la PTI. Algunos medicamentos pueden ocasionar una alteración en la función de las plaquetas. .Pero hasta este momento, no se ha comprobado que exista una relación directa entre algún medicamento específico y la PTI.

Cirrosis alcohol nutricional

Causas

La hepatopatía alcohólica ocurre después de años de consumo excesivo de alcohol. El alcohol puede causar inflamación en el hígado. Con el tiempo, se puede presentar cicatrización y cirrosis. La cirrosis es la fase final de la hepatopatía alcohólica.

La hepatopatía alcohólica no se presenta en todos los bebedores empedernidos. Las probabilidades de presentar la enfermedad aumentan según el tiempo que haya estado bebiendo y la cantidad de alcohol que consuma. Usted no tiene que embriagarse enfermarse.

La hepatopatía alcohólica parece ser más común en algunas familias y las mujeres pueden ser más susceptibles a tener este problema que los hombres.

Síntomas

Los síntomas varían con base en la gravedad de la enfermedad y es posible que no se presenten en las etapas iniciales. Los síntomas tienden a ser peores después de un período de consumo excesivo de alcohol.

Los síntomas digestivos son: 

• Dolor e hinchazón en el abdomen
• Disminución del apetito y pérdida de peso
• Náuseas y vómitos
• Fatiga
• Boca seca y mucha sed
• Sangrado de las venas agrandadas en las paredes de la parte inferior del esófago (tubo que conecta la garganta con el estómago)

Problemas de la piel como: 

• Color amarillo en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
• Venas pequeñas y rojas en forma de araña en la piel
• Piel muy oscura o pálida
• Enrojecimiento en los pies o las manos
• Comezón

Los síntomas del cerebro y del sistema nervioso abarcan: 

• Problemas con el pensamiento, la memoria y el estado de ánimo
• Desmayos y mareos
• Entumecimiento en las piernas y los pies

Quiste pilonidal

Habitualmente los quistes pilonidales suelen permanecer asintomáticos, pudiendo descubrirse de forma accidental.

El diagnóstico se realiza solamente por la clínica que presente el paciente. Bastará el examen por parte del especialista para objetivar que existe un quiste pilonidal.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con forúnculos, fístulas perianales y osteomielitis de sacro.

El tratamiento del quiste pilonidal se plantea cuando éste se complica y produce sintomatología.

En su fase aguda, en caso de abscesificación, es recomendable el drenaje del material purulento para, en un segundo tiempo, proceder a la extirpación completa de la formación quística y de los trayectos fistulosos secundarios si es que existen.

Colecistitis

Es una hinchazón e irritación repentina de la vesícula biliar que causa dolor abdominal intenso.

La vesícula biliar es un órgano que se encuentra por debajo del hígado. Almacena la bilis, que el cuerpo utiliza para digerir las grasas en el intestino delgado.

La colecistitis aguda se produce cuando la bilis queda atrapada en la vesícula biliar. A menudo esto sucede porque un cálculo biliar bloquea el conducto cístico, el conducto por donde la bilis viaja dentro y fuera de la vesícula biliar. Cuando un calculo bloquea este conducto, la bilis se acumula, causando irritación y presión en la vesícula biliar. Esto puede conducir a hinchazón e infección.

Otras causas abarcan:

• Enfermedades graves como el VIH o la diabetes
• Tumores de la vesícula biliar (raro)

Algunas personas tienen mayor riesgo de sufrir cálculos biliares. Los factores de riesgo abarcan:

• Ser mujer
• Embarazo
• Terapia hormonal
• Edad avanzada
• Ser nativo americano o hispano
• Obesidad
• Bajar o subir de peso rápidamente
• Diabetes

A veces la vía biliar resulta temporalmente bloqueada. Cuando esto ocurre en forma repetitiva, puede conducir a colecistitis crónica, es decir, hinchazón e irritación que continúan con el tiempo. Finalmente, la vesícula biliar se vuelve gruesa y dura. Tampoco almacena ni secreta bien la bilis.

Trastorno dispepsia

La dispepsia en un trastorno frecuente que afecta hasta el 30 % de la población general. Los síntomas de dispepsia incluyen dolor o molestias en el abdomen superior así como síntomas de quemazón, presión o plenitud. Estos síntomas están relacionados, muchas veces, aunque no necesariamente, con la comidas. Otros síntomas frecuentes son la sensación de plenitud temprana (saciedad precoz), náuseas, eructos y distensión. Mientras los síntomas de dispepsia pueden desarrollarse debido a enfermedades como la úlcera péptica o la gastritis, la gran mayoría de los pacientes con síntomas de dispepsia tienen diagnóstico de dispepsia funcional. La dispepsia funcional (DF) es un trastorno heterogéneo; dicho en otras palabras, una variedad de causas pueden llevar a tener síntomas similares. Algunos estudios sugieren que la DF es una condición crónica para muchos pacientes, con un 50% de pacientes aproximadamente, que continúan experimentando síntomas luego de 5 años de seguimiento.

Mientras que la definición de DF ha cambiado a lo largo de los años, el trastorno es generalmente considerado como un grupo de síntomas que se originan en el tracto gastrointestinal superior (estómago e intestino delgado superior) en ausencia de cualquier causa estructural (orgánica) o enfermedad metabólica que pudiera explicar los síntomas.

Lamentablemente, los síntomas de DF no proveen una guía confiable para la terapeútica.

Las causas de dispepsia funcional son desconocidas y probablemente múltiples. Existe alguna evidencia que implica cierta predisposición genética. Aunque la infección por Helicobacter pylori puede producir síntomas de dispepsia en un pequeño grupo de pacientes, existe poca información para apoyar el rol de esta bacteria como causante de los síntomas en la mayoría de los pacientes. Los factores psicológicos pueden influir en la experiencia del síntoma en algunos pacientes con dispepsia funcional.

Se han identificado cambios en la función gástrica en muchos pacientes con DF. En aproximadamente 40% de los pacientes con dispepsia, el estómago no se relaja normalmente en respuesta a una comida. Esto se conoce como “alteración en la acomodación gástrica” y puede estar asociada con síntomas de plenitud y presión en algunos pacientes. También se observan alteraciones de las contracciones y del vaciamiento gástrico en un porcentaje similar de pacientes. La alteración del vaciamiento gástrico ha sido asociada con síntomas de distensión y sensación de plenitud temprana. Al menos dos tercios de los pacientes con dispepsia funcional presentan mayor percepción de la actividad gástrica, lo que se denomina hipersensibilidad visceral.

Frecuentemente observada en la dispepsia funcional, la hipersensibilidad visceral no se encuentra especialmente asociada con ningún síntoma específico.